Что инициирует сокращение мышц

Потенциалы действия мышцы инициируют механическое сокращение посред­ством процесса, называемого сопряжение возбуждения и сокращения, который пред­ставлен на рис. 3-7. Основным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокр, щения является резкое увеличение внутриклеточной концентрации свободного Са г+ . Концентрация покоя внутриклеточного свободного Са 2+ составляет менее 0,1 мкм. В противоположность этому во время максимальной активации сократительного апп рата, внутриклеточная концентрация свободного Са 2+ достигает почти 100 мкм. Когда волна деполяризации распространяется по мембране мышечной клетки и вниз по Т-тубулам, Са 2+ освобождается из саркоплазматического ретикулума во внутриклеточ­ную жидкость.

Как показано на левой стороне рис. 3-7, инициатором запуска данного механизма является вход кальция в клетку через кальциевые каналы L -типа и увеличение концент­рации Са 2+ в зоне непосредственно под сарколеммой на поверхности клетки и на протя­жении всей t -канальцевой системы. В отличие от скелетной мышцы, данное исключи­тельно локальное увеличение содержания кальция является важным фактором для инициирования значительного освобождения кальция из SR . Это инициированное каль­цием освобождение кальция является результатом открытия каналов в SR , чувстви­тельных к освобождению кальция 8 . Хотя количество Са

+ , которое проникает в клетку во время единичного потенциала действия невелико по сравнению с тем количеством, которое выделяется из SR , но оно не только достаточно для инициирования освобожде­ния SR кальция, но и для поддержания адекватных уровней Са

При высокой внутриклеточной концентрации Са 2+ (>1мкм) в мышце между двумя типами нитей образуются связи, которые называются поперечными мостиками. Еди­ницы саркомера, как представлено в нижней части рис. 3-7, соединяются конец в конец по Z линиям с образованием миофибрилл, которые простираются по всей длине мышечной клетки. Вовремя сокращения тонкие и толстые нити скользят друг за дру­гом, в результате чего сокращается каждый саркомер и тем самым мышца в целом. Мостики образуются, когда регулярно расположенные головки миозина толстых ни­тей прикрепляются к регулярно расположенным зонам молекул актина тонких нитей. Последующая деформация мостиков приводит к втягиванию молекул актина по на­правлению к центру саркомера

Такое соединение молекул актина и миозина нуждается в энергии из аденозинтри-фоефата (АТФ). В мышцах в состоянии покоя прикрепление миозина к зонам актина ингибируется тропонином и тропомиозином. Кальций вызывает сокращение мышцы посредством взаимодействия с тропонином С, изменяющего конфигурацию, что устра­няет ингибицию зон актина тонких нитей Поскольку единичный поперечный мостик является очень короткоживущим образованием, массивное сокращение мышцы подра­зумевает повторное образование поперечных мостиков, возникновение прогрессиру­ющего передвижения миофиламентов, их разъединение, образование вновь в новой зоне актина и так опять и опять в виде циклического процесса.

Существует несколько процессов, которые участвуют в уменьшении количества внутриклеточного Са 2+ , что прекращает сокращение. Эти процессы изображены на правой половине рис. 3-7. Примерно 80% кальция активно извлекается обратно в SR за счет работы Са 2+ -АТФазных насосов, расположенных в сетчатой зоне SR 9 . Пример­но 20% кальция вытесняется из клетки во 1 внеклеточную жидкость или за счет- Na 1 «-Са г * обменника, расположенного в сарколемме 10 , или посредством Са 2+ -АТФазных насосов в сарколемме.

Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в сердечной мышце отличается от соответствующего процесса в скелетной мышце тем, что первый может модулировать­ся, от одиночного потенциала действия, инициированного всердечной мышце, может воз-

действие этих насосов регулируется белком под названием фосфоламбан. При фосфорилировании данного белка скорость ресеквестрации Са 2+ возрастает и частота периодов релаксации увеличивается

|С Деятельность Na ^- Ca 2 * обмонника поддерживается градиентом концентрации натрия на сарколемме, которая в свою очередь поддерживается деятельностью Na + / K + — АТФазы. Этот обменник создает напряжение, так как три иона Na + проникают в клетку в обмен на каждый ион Са 31 «, выходящий из клетки Это результирующее перемещение внутрь клетки положительных зарядов может внести вклад в поддержание фазы плато потенциала действия Сердечные гликозиды, дигиталис, замедляют деятельность Na / K насоса и тем самым уменьшают градиент натрия, что, в свою очередь, ведет к увеличению содержания внутриклеточного Са г Этот механизм участвует в положительном действии сердечных гликозидов на сократительную способность при сердечной недостаточности.

никнуть взаимодействие между актином и миозином (сокращение) различной интенсивно­ сти. Считается, что механизм этого явления зависит от различий в том количестве Са п , которое достигает миофиламентов и, следовательно, от числа поперечных мостиков, акти­ вированных во время сокращения. Эта способность сердечной мышцы варьировать силу своего сокращения — т. е. менять свою сократительную способность — является чрез­вычайно важным фактором для функции сердца, как это будет показано в последующих отделах данной главы.

Длительность сокращения клетки сердечной мышцы приблизительно такая же, как и продолжительность потенциала действия. Поэтому электрический рефрактер­ ный период клетки сердечной мышцы не заканчивается, пока не завершается механи­ ческая реакция. Как следствие этого клетки мышцы сердца не могут активироваться достаточно быстро, чтобы возник слитный (тетанический) вариант длительного со­ кращения. Это важно, поскольку попеременное сокращение и расслабление является необходимым условием для деятельности сердца как насоса.

Метки: , , , ,